醫學基礎知識總結
總結是在某一時期、某一項目或某些工作告一段落或者全部完成后進行回顧檢查、分析評價，從而得出教訓和一些規律性認識的一種書面材料，它可以提升我們發現問題的能力，不如我們來制定一份總結吧。那么你知道總結如何寫嗎？以下是小編精心整理的醫學基礎知識總結，歡迎大家分享。
醫學基礎知識總結
1.試述神經纖維傳導興奮的特征與突觸傳遞的特征。
解答：神經纖維傳導興奮的特征：生理完整性、絕緣性、雙向傳導性、相對不疲勞性。突觸傳遞的特征：單向傳遞、中樞延擱、總和、興奮節律的改變、對內環境變化的敏感性和易疲勞性。
2.試述突觸傳遞的過程。
解答：突觸傳遞的`過程：當動作電位擴布到突觸前神經元軸突末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內的Ca2+，一方面降低軸漿的粘度，有利于突觸小泡向前膜移動，另一方面，消除前膜的負電荷。這樣，促進突觸小泡與突觸前膜融合、破裂，使神經遞質釋放到突觸間隙。神經遞質與突觸后膜受體相結合，改變突觸后膜對Na+、K+、Cl-的通透性，導致某些帶電離子進入突觸后膜，從而使突觸后膜的膜電位發生一定程度的去極化或超極化，使突觸后膜產生興奮或抑制效應。
3.試述動作電位在突觸后神經元的產生過程。
解答：動作電位擴布到突觸前神經元軸突末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內的Ca2+，促進突觸小泡與突觸前膜融合、破裂，興奮性遞質釋放到突觸間隙，并與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Na+、K+等小離子的通透性，以Na+離子為主，從而導致突觸后膜去極化，產生興奮性突觸后電位(EPSP)。當EPSP總和在突觸后神經元始段處首先達到閾電位并爆發動作電位，使突觸后神經元興奮。
4.何謂突觸前抑制?試述其產生機制。
解答：突觸前抑制：通過改變突觸前膜的活動而使突觸后神經元產生的興奮性突觸后電位減小，而呈現出抑制效應。其結構基礎是軸突-軸突型突觸。其產生是由于突觸前神經元A在受到刺激前，其軸突受到與它構成軸突-軸突型聯系的另一神經元B末梢的作用而發生去極化，從而使神經元A興奮時傳到末梢的動作電位幅度變小，其末梢釋放的興奮性遞質減少，從而與它構成軸突-胞體突觸的神經元C的突觸后膜產生的興奮性突觸后電位減小，致使神經元C不容易或不能產生動作電位，呈現出抑制效應。
5.何謂突觸后抑制?試述其產生機制。
解答：突觸后抑制：是由抑制性中間神經元引起的一種抑制。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，使其后繼神經元的突觸后膜產生抑制性突觸后電位，出現超極化又稱超極化抑制。根據神經元之間聯系方式不同，可分為傳入側支性抑制和回返性抑制兩種。
醫學基礎知識總結
一、知識總結
藥物效應動力學(藥效學)：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學。
藥物的不良反應：
1、副作用：在治療劑量時出現的與治療無關的不適反應，可以預知但是難以避免。
2、毒性反應：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發生的危害性反應，比較嚴重，可以預知避免。
3、后遺效應：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應。
4、停藥反應：突然停藥后原有疾病的加劇現象，雙稱反跳反應。
5、變態反應：機體接受藥物刺激后發生的不正常的免疫反應，又稱過敏反應。
6、特異性反應：
受體：能與受體特異性結合的物質稱為配體，能激活受體的配體稱為激動藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗藥。
激動藥：既有親和力雙有內在活性。
拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內在活性。分競爭性和非競爭性。
第二信使：環磷腺苷(cAMP)、環磷鳥苷( cGMP)、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類
二、真題演練：
1.藥物效應動力學(藥效學)研究的內容是()
A.藥物的臨床效果
B.藥物在體內的過程
C.藥物對機體的作用及其作用機制
D.影響藥物療效的因素
E.藥物的作用機制
【正確答案】C
2.藥物產生副作用的藥理學基礎是
A.藥物的安全范圍小
B.用藥劑量過大
C.作用的選擇性低
D.病人的肝腎功能差
E.病人對藥物過敏
【正確答案】C
3.后遺效應指的是
A.藥物在治療量應用時出現的與治療目的無關的作用
B.因藥物劑量過大或用藥時間過長而對機體產生有害的.作用
C.停藥后仍殘留于體內的低于最低有效治療濃度的藥物引起的藥物效應
D.反復應用某種藥物后，突然停藥出現的綜合征
E.是由藥物引起的一類遺傳學性異常反應
【正確答案】C
【解析】藥物不良反應中的后遺效應是指停藥后仍殘留于體內的低于最低有效治療濃度的藥物引起的藥物效應。
醫學基礎知識總結
1.混合牙列期：
一般從6歲至12歲之間，口腔內乳牙逐漸脫落，恒牙相繼萌出，乳牙、恒牙混合排列于牙弓上的時期。
2.危險三角區：
鼻根至兩側口角的三角區，此處感染若處理不當，易逆行傳入顱內，引起海綿竇血栓性靜脈炎等嚴重并發癥。
3.齲病：
是在以細菌為主的多種因素影響下，牙體硬組織發生慢性進行性破壞的一種疾病，其臨床特征是牙釉質、牙本質和牙骨質在顏色，形態和質地方面均發生變化
4.牙周炎：
是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持組織的慢性感染性疾病，導致牙周支持組織的炎癥、牙周袋形成、進行性附著喪失和牙槽骨吸收，最后可導致牙松動拔除，是我國成人喪失牙的首位因素。
5.下頜第三磨牙冠周炎：
又稱智牙冠周炎，是指第三磨牙萌出不全或阻生時，牙冠周圍軟組織發生的炎癥。常見于18～25歲的青年，是口腔科常見病和多發病。
6.交界性腫瘤：
有些腫瘤雖為良性，但具有局部浸潤性生長和惡變傾向，例如成釉細胞瘤，多形性瘤，乳頭狀瘤等，對于這些腫瘤必須采用正確的手術治療方案。
7.復發性阿弗他潰瘍：
又稱復發性口腔潰瘍，具有明顯灼痛感，為孤立的圓形或橢圓形淺表潰瘍，具有周期性、反復性、自限性
8.揭皮試驗陽性：
天皰瘡時，若揭去皰壁，常會一并無痛性地揭去鄰近外觀正常的皮膚，留下一鮮紅色的創面的現象
9.舍格倫綜合征：
舍格倫綜合體征是一種自身免疫性疾病，其特征表現為外分泌腺的進行性破壞，導致黏膜及結膜干燥，并伴有自身免疫性病征。
10.抗力形是使充填體和余留牙能夠承受咬合力而不會破裂的特定形。固位形是使充填體能保留于洞內，承受更力后不移位、不脫落的特定形狀。
11.上頜骨由一體、四突構成，一體即上頜骨體，四突即為額突、顴突、牙槽突、腭突。
12.口腔健康標準是：
牙齒清潔，無齲洞、無痛疼感，牙齦顏色正常，無出血現象。
13、顏面部為上從發際，下至下頜骨下緣或頦下點，兩側至下頜支后緣或顳骨乳突之間的區域。
14、以經過眉間點、鼻下點的兩條水平線為界，將顏面部分分為3等分。
15、頜面部為顏面部的中1/3和下1/3兩部分組成的區域。上1/3為顱面部。頜面部是以頜骨為主要骨性支撐所在的區域，而顱面部是以顱骨為主要骨性支撐所在的表面區域。頜面部為人體最顯露最具特征的'部位，是人體形態美和表情最重要的形體表達區域，也是與眼科耳鼻咽喉頭頸外科等相交叉的部位。
16、臨床上常將頜面部分為面上、面中、面下三部分，其劃分是以兩眉弓中間連線為第一橫線，以口裂平行線為第二橫線。
17、口腔內，以牙列為分界線，將口腔分為牙列內的固有口腔和牙列外圍的口腔前庭。
口腔前庭由牙列、牙槽骨、及牙齦與其外側的唇頰組織器官構成，因此唇、頰器官的表面形態即為口腔前庭的表面形態。固有口腔由牙列、牙槽骨及牙齦與其內側的口腔內部組織器官舌腭、口底等構成，因此牙及牙列、牙槽骨及牙齦、舌、腭及口底等組織器官的表面形態即為故有口腔的表面形態。
18、固有口腔，是口腔的主要部分，其范圍上為硬腭、軟腭，下為舌、口底，前界和兩側界為上、下牙弓，后界為咽門。
19、口底由舌系帶、舌下肉阜組成。
20、口腔頜面部的感覺神經主要是三叉神經，運動神經主要是面神經。
21、三叉神經分為眼神經、上頜神經、下頜神經；面神經分為5支顳支、顴支、頰支、下頜緣支、頸支。
22、口腔頜面部的唾液腺包括腮腺、下頜下腺、舌下腺；
24、口腔內檢查常用器械鑷子、探針、口鏡。
25、齲病的臨床特征是牙體硬組織，包括牙釉質、牙本質和牙骨質在顏色、形態和質地等方面均發生變化。
26、引起齲齒的四聯因素理論細菌、食物、宿主、時間。
27、齲病按進展速度分急性齲、慢性齲、繼發齲；按解剖部位分牙合面窩溝齲和平滑面齲、根面齲、線性釉質齲；按病變深度分淺齲、中齲、深齲。
28、齲病的治療方法化學療法、再礦化療法、窩溝封閉、修復性治療。
30、藥物性牙齦增生的病因長期服用抗癲癇藥物苯妥英鈉、環孢素、硝苯地平。
31、口腔單純性皰疹的病因單純皰疹病毒；口腔念珠菌病病因白色念珠菌）；復發性阿弗他潰瘍病因免疫因素、遺傳因素、系統性疾病、環境因素、其他因素；天庖瘡、自身免疫學；口腔扁平苔蘚精神因素免疫因素、內分泌因素、感染因素、微循環障礙因素、遺傳因素、其他。
36、拔牙的基本步驟分離牙齦、挺松患牙、安放牙鉗、拔除患牙、拔牙創的處理、拔牙后注意事項。
37、拔牙的適應癥嚴重齲病、嚴重牙周炎、牙髓壞死（額外牙、錯位牙、埋伏牙）、阻生牙牙外傷、乳牙、治療需要的牙病灶牙）其他；拔牙的禁忌癥血液系統疾病、心血管系統疾病、糖尿病、甲狀腺功能亢進、腎臟疾病、肝臟疾病、月經及妊娠期、急性炎癥期、惡性腫瘤。
39、下頜第三磨牙冠周炎，又稱智牙冠周炎，其病因是牙量骨量的不調、盲袋、細菌、溫度、食物殘渣、咬傷、全身抵抗力下降。
40、口腔頜面部創傷救治原則功能與外形并重。
41、窒息分為阻塞性窒息、吸入性窒息。
42、阻塞性窒息的原因異物阻塞、組織移位、氣道狹窄、活瓣樣阻塞。
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