藥理學(xué)課件（第三章）
1、藥物作用：
是指藥物與機(jī)體生物分子相互作用所引起的初始作用。
2、藥理效應(yīng)：
是指藥物引起機(jī)體功能生理、生化的繼發(fā)性改變，是機(jī)體反應(yīng)的具體表現(xiàn)。
如：去甲腎上腺素與血管平滑肌細(xì)胞的α受體結(jié)合進(jìn)而引起的血管收縮、血壓上升，前者為去甲腎上腺素的藥理作用，后者為其產(chǎn)生是藥理效應(yīng)。
3、藥理效應(yīng)有兩種類(lèi)型：
⑴興奮：功能的增強(qiáng)稱(chēng)為興奮
⑵抑制：功能的減弱稱(chēng)為抑制
專(zhuān)一性和選擇性是藥物引起機(jī)體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍。
⑶特異性（專(zhuān)一性）：
藥物進(jìn)入機(jī)體后對(duì)某些組織、器官產(chǎn)生明顯的作用，而對(duì)其它組織、器官作用很弱或幾乎無(wú)作用。如：強(qiáng)心苷對(duì)心肌有選擇性作用，而對(duì)骨骼肌卻無(wú)明顯作用。
⑷選擇性：藥物作用的選擇性主要來(lái)自于
化學(xué)結(jié)構(gòu)上的特異性，但藥物的選擇作用一般是相對(duì)的，它和藥物的劑量有關(guān)。
4、藥物作用的兩重性：
⑴治療作用：藥物可以影響機(jī)體生理和生化功能或病理過(guò)程，有利于患病的機(jī)體，已達(dá)到防病治病的目的。
⑵不良反應(yīng)：藥物也可以引起機(jī)體生理生化功能的紊亂，甚至器官組織的形態(tài)改變等，不利于患病機(jī)體，甚至產(chǎn)生危害機(jī)體的反應(yīng)。統(tǒng)稱(chēng)不良反應(yīng)。
5、對(duì)因治療：
用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，以便徹底治愈疾病。例如：抗生素殺滅體內(nèi)病原微生物。
6、對(duì)癥治療：
用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，以便改善疾病的癥狀。如高熱引起的昏迷、抽搐、休克、驚厥時(shí)，必須立即采取有效的對(duì)癥治療，以挽救病人。
7、不良反應(yīng)：
凡不符合用藥目的并給病人帶來(lái)不適或痛
苦的反應(yīng)統(tǒng)稱(chēng)為不良反應(yīng)。
包括（副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)）。
⑴副作用：是指藥物在治療劑量時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)的與用藥目的無(wú)關(guān)的作用。可能給患者帶來(lái)不適或痛苦，一般較輕微。副作用是由于藥物作用選擇性低、作用 范圍廣而引起的，且多數(shù)是可以恢復(fù)的機(jī)體功能性變化。
有時(shí)副作用是隨治療目的而改變的，當(dāng)某一作用被用來(lái)作為治療目的時(shí)，其它作用就成了副作用。例如：阿托品用于解除胃痙攣時(shí)，由于抑制腺體分泌而引起口干等副作用；當(dāng)用于全身麻醉前給藥時(shí)，阿托品減少呼吸道分泌作用，則可以防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的產(chǎn)生，此時(shí)抑制腺體分泌就成為治療作用。藥物的副作用是藥物固有的，可以預(yù)知并可設(shè)法避免或減輕。
⑵毒性反應(yīng)：是指在藥物劑量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)機(jī)體發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，但是可以預(yù)知并且可以避免的一種不良反應(yīng)。
毒性反應(yīng)可因藥物劑量過(guò)大而立即發(fā)生，稱(chēng)為“急性毒性”；也可因長(zhǎng)期用藥蓄積逐漸產(chǎn)
生，稱(chēng)為“慢性毒性”。
某些藥物可能有致畸、致癌、致突變，稱(chēng)為“三致”作用，它屬于慢性毒性范疇。
劑量不當(dāng)是引起毒性反應(yīng)的主要原因。
⑶后遺效應(yīng)：是指停藥后，血漿中藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的生物效應(yīng)。此種效應(yīng)可能非常短暫，也可能比較持久。
例如服用長(zhǎng)效巴比妥類(lèi)藥物催眠藥后，次日早晨仍有“宿醉”現(xiàn)象；長(zhǎng)期使用腎上腺素皮質(zhì)激素，由于其對(duì)垂體前葉的負(fù)反饋?zhàn)饔靡鹉I上腺皮質(zhì)萎縮，一旦停藥，腎上腺皮質(zhì)功能低下，數(shù)月內(nèi)難以恢復(fù)。
⑷停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病出現(xiàn)加劇現(xiàn)象。又稱(chēng)反跳反應(yīng)。
例如長(zhǎng)期服用可樂(lè)定降壓后突然停藥，停藥次日血壓可劇烈回升。對(duì)于此類(lèi)藥物在使用時(shí)如需停藥，應(yīng)逐步遞減劑量，以免發(fā)生停藥反應(yīng)。
⑸變態(tài)反應(yīng)：是指機(jī)體接受藥物后所發(fā)生的免疫病理反應(yīng)，又稱(chēng)過(guò)敏反應(yīng)。這種反應(yīng)與藥物藥理作用和劑量無(wú)關(guān)。如：青霉素引起的過(guò)敏性休克。
如微量的青霉素就可以引起過(guò)敏性休克。變
態(tài)反應(yīng)常見(jiàn)于過(guò)敏體質(zhì)的病人。變態(tài)反應(yīng)時(shí)由于藥物作為半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合形成全抗原，從而引起免疫反應(yīng)。停藥后反應(yīng)逐漸消失，再用時(shí)可能在發(fā)生。致敏物質(zhì)可能是藥物本身，也可能是其代謝產(chǎn)物，也可能是藥物中的雜質(zhì)。臨床用藥前常做皮膚過(guò)敏試驗(yàn)，陽(yáng)性反應(yīng)者禁用該類(lèi)藥物。
青霉素分子在pH7．5水溶液中很快重新排列成青霉素烯酸，進(jìn)而分解為青霉素噻唑酸。這種青霉素噻唑酸可與人體組織內(nèi)的γ-球蛋白和白蛋白結(jié)合成青霉噻唑蛋白。這種青霉噻唑蛋白即是引起青霉素過(guò)敏反應(yīng)的主要致敏物質(zhì)。
⑹特異質(zhì)反應(yīng)：某些藥物可以使少數(shù)病人出現(xiàn)特異性的不良反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)可能與常人不同。
例如對(duì)骨骼肌松弛藥琥珀膽堿的特異質(zhì)反應(yīng)是由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏所致；紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏引起還原型谷胱甘肽缺乏的患者，如服用具有氧化作用的藥物如磺胺藥時(shí)，就可引起溶血。目前認(rèn)為特異質(zhì)反應(yīng)多半是由于機(jī)體生化機(jī)制的異常所致，且與遺傳有關(guān)，是一種遺傳性生化缺陷。
8、劑量—效應(yīng)關(guān)系：
藥物效應(yīng)的強(qiáng)弱與其劑量大小或濃度高低呈一定的關(guān)系即劑量—效應(yīng)關(guān)系。
9、量效曲線：
以藥物的效應(yīng)為縱坐標(biāo)，藥物的劑量或濃度為橫坐標(biāo)作圖，即得到量效曲線。
藥物的量效曲線有以下兩種類(lèi)型：量反應(yīng)和質(zhì)反應(yīng)。
10、量反應(yīng)：
藥理效應(yīng)的強(qiáng)度呈連續(xù)性量的變化，可用
數(shù)或量的分級(jí)表示。如：血壓升降的千帕數(shù)、尿量增減的毫升數(shù)、心率增減的次數(shù)等。
11、質(zhì)反應(yīng)：
有些藥理效應(yīng)表現(xiàn)出反應(yīng)性質(zhì)的變化，只
能用陽(yáng)性或陰性表示。如：死亡或生存、驚厥或不驚厥等。
12、劑量的一些概念：
⑴最小有效量：
出現(xiàn)療效所需的最小劑量。
⑵最大效應(yīng)：=效能
當(dāng)藥物的劑量或濃度增加到某一值時(shí)，藥
物的效應(yīng)不在隨劑量或濃度的增加而增加，即出現(xiàn)的藥物的最大效應(yīng)。也可稱(chēng)為”效能”。
⑶半最大效應(yīng)濃度：
是指能引起50%最大效應(yīng)的濃度。
⑷效價(jià)強(qiáng)度：
是指能引起等效反應(yīng)的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。
⑸治療量：
在最小有效量和最小中毒量之間可以產(chǎn)生期望的療效，而又不易中毒的劑量。
⑹極量：
是指達(dá)到最大的.治療作用但尚未引起毒
性反應(yīng)的劑量。
⑺最小中毒量：
開(kāi)始出現(xiàn)中毒反應(yīng)的最小劑量。
⑻半數(shù)致死量：
引起半數(shù)動(dòng)物死亡的劑量。LD50
⑼半數(shù)有效量：
常用產(chǎn)生50%最大效應(yīng)時(shí)的劑量來(lái)表示。
13、療效的量曲線（ED）、毒性的量曲線（TD），首尾可能重疊，即ED95可能大于TD5，就是說(shuō)在沒(méi)能獲得充分療效的劑量時(shí)可能已有少數(shù)個(gè)體中毒，因此不能認(rèn)為治療指數(shù)大的藥物就一定安全。用TD5與ED95之間的距離來(lái)衡量藥物的安全性更為合理。
安全范圍：TD5與ED95兩者之間的距離稱(chēng)為安全范圍。其值越大越安全。
治療指數(shù)=半數(shù)致死量（LD50）/半數(shù)有效量（ED50），用來(lái)評(píng)價(jià)藥物的安全性，治療指數(shù)越大越安全，并不完全可靠。
14、⑴受體：
存在于細(xì)胞膜上、胞漿內(nèi)或細(xì)胞核上的大
分子蛋白質(zhì)，它能識(shí)別周?chē)h(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，隨后產(chǎn)生相應(yīng)的藥理效應(yīng)。
⑵配體：是指能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)。 體內(nèi)存在許多能與受體特異性結(jié)合的生理功能調(diào)節(jié)物質(zhì)，稱(chēng)為“內(nèi)源性配體”。
而能與受體特異性結(jié)合的藥物等外來(lái)物
質(zhì)稱(chēng)為“外源性配體”。
⑶激動(dòng)藥：
指既有較強(qiáng)的親和力，又有較強(qiáng)的內(nèi)在
活性的藥物，與受體結(jié)合能產(chǎn)生該受體的興奮的效應(yīng)。 (α>1)
完全激動(dòng)藥：具有較強(qiáng)的親和力和內(nèi)在
活性。(α=1)
部分激動(dòng)藥：有較強(qiáng)親和力，但內(nèi)在活
性不強(qiáng)。(α<1)
⑷拮抗藥：
能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)的親和力而無(wú)
內(nèi)在活性（α=0）的藥物。
根據(jù)拮抗藥與受體結(jié)合是否具有可逆
性而將其分為競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥。
競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受
體，其結(jié)合是可逆的。
非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與受體結(jié)合非常牢固，
產(chǎn)生不可逆結(jié)合的藥物。
pA2(拮抗參數(shù))表示競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的作
用強(qiáng)度。其含義為：當(dāng)激動(dòng)藥和拮抗藥合用時(shí)，若2倍濃度激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所引起的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值為pA2。
15、受體的共同特性：
①飽和性：由于受體數(shù)目是有限的，它能結(jié)合配體的量也是有限的，因此具有飽和性。
②專(zhuān)一性：受體對(duì)它的配體具有高度識(shí)別能力，對(duì)配體的化學(xué)結(jié)構(gòu)和立體結(jié)構(gòu)具有很高的專(zhuān)一性。
③可逆性：受體與配體的結(jié)合多數(shù)是通過(guò)離
子鍵、氫鍵或分子間的引力，因此是可逆的。
④高靈敏度：受體能識(shí)別周?chē)h(huán)境中微量的配體，只要很低濃度的配體就能與受體結(jié)合而產(chǎn)生顯著的效應(yīng)。
⑤高親和性：受體與配體之間具有很高的高親和力。
⑥多樣性：同一受體可廣泛分布于不同的組織，而產(chǎn)生不同的效應(yīng)。
16、受體與藥物的相互作用：
D: 藥物；R：受體；DR：藥物—受體復(fù)合物；E：效應(yīng)；KD：解離常數(shù)；RT：設(shè)為受體總數(shù)；Emax：最大效應(yīng)
藥物（D）+受體（R）藥物—受體復(fù)合物（DR）→→效應(yīng)（E）
解離常數(shù)（KD）=[D][R]藥物、受體/[DR]藥物--受體復(fù)合物
[RT]受體總數(shù)=[R]受體+[DR]藥物--受體復(fù)合物
將RT代入：KD=[D]([RT]-[DR])/[DR]
效應(yīng)（E）/最大效應(yīng)（Emax）=[DR]藥物—受體復(fù)合物/[RT]受體總數(shù)=[D]藥物/KD解離常數(shù)+[D]藥物
（解離常數(shù)）KD表示藥物與受體的親和力。
親和力指數(shù)：藥物—受體復(fù)合物的解離常數(shù)KD的負(fù)對(duì)數(shù)（–㏒KD）稱(chēng)為親和力指數(shù)用（PD2）表示。
17、占領(lǐng)學(xué)說(shuō)：
占領(lǐng)學(xué)說(shuō)強(qiáng)調(diào)受體必須與藥物結(jié)合才
能被激活并產(chǎn)生效應(yīng)，而效應(yīng)的強(qiáng)度與藥物所占領(lǐng)的受體數(shù)量成正比，全部受體被占領(lǐng)時(shí)方可產(chǎn)生最大效應(yīng)。但一些活性高的藥物只需與一部分受體結(jié)合就能發(fā)揮最大效能，在產(chǎn)生最大效能時(shí)，常有95%～99%受體未被占領(lǐng)，剩余的未結(jié)合的受體稱(chēng)為“儲(chǔ)備受體”。拮抗藥必須完全占領(lǐng)儲(chǔ)備受體后，才發(fā)揮其拮抗作用。
二態(tài)模型：受體蛋白有兩種可以互變的
構(gòu)型狀態(tài)；活動(dòng)狀態(tài)Ra與靜息狀態(tài)Ri。
反向激動(dòng)藥：藥物與受體結(jié)合后引起與
激動(dòng)藥相反的效應(yīng)稱(chēng)為反向激動(dòng)藥。
18、受體的類(lèi)型：
⑴離子通道型：如：N膽堿受體、γ-氨基丁酸（GABA）
⑵G蛋白偶聯(lián)受體：如：腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺
⑶酪氨酸激酶受體：胰島素、各種生長(zhǎng)因
子、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。
⑷細(xì)胞內(nèi)受體：甾體激素：（雌激素、孕激素腎上腺皮質(zhì)激素）、甲狀腺素、維生素D3
19、第一信使：
是指多肽類(lèi)激素、神經(jīng)遞質(zhì)及細(xì)胞因子等細(xì)胞外信使物質(zhì)。
第二信使：
配體作用于受體后，可誘導(dǎo)產(chǎn)生一些細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)物質(zhì)，它們可以作為細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的傳遞物質(zhì)，將信號(hào)進(jìn)一步傳遞至下游的信號(hào)傳導(dǎo)蛋白，因此稱(chēng)為第二信使。
現(xiàn)已確認(rèn)的第二信使：環(huán)磷腺苷（cAMP）、環(huán)磷鳥(niǎo)苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二脂（DG）和細(xì)胞內(nèi)外的鈣離子。
20、受體脫敏：
是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。 受體增敏：
是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥而造成。 上調(diào)、下調(diào)：若受體脫敏和增敏只涉及受體密度的變化，則分別稱(chēng)之為下調(diào)和上調(diào)。
第四章
21、藥物方面的因素：
⑴藥物制劑和給藥途徑：
藥物制劑：是指為適應(yīng)治療或預(yù)防的需要，按照一定的劑型要求所制成的，可以最終提供給用藥對(duì)象使用的藥品。如：頭孢克肟的劑型有頭孢克肟片、頭孢克肟膠囊、頭孢克肟顆粒。這三種劑型均為頭孢克肟的制劑。
給藥途徑：又稱(chēng)用藥途徑，藥理學(xué)和毒理學(xué)上指藥物和人體接觸作用的途徑。
局部給藥（topical）:直接用藥于要影響的身體部位。包括：
表皮給藥，例如局部止痛、止癢膏劑。
吸入給藥，例如很多哮喘藥物。
灌腸給藥，例如造影藥劑。
眼部給藥，例如眼藥水和眼藥膏。
鼻腔給藥，例如鼻塞藥。
消化道給藥（enteral）：但要影響的部位不是消化道本身。
口服，包括片劑、膠囊、藥水等。
通過(guò)人工途徑，例如胃插管、胃鏡、十二指
腸插管等方式給藥，包括補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和鼻飼。 肛門(mén)給藥，例如灌腸和栓劑。
非消化道給藥（parenteral）: 作用于全身，但不通過(guò)消化道給藥。
靜脈注射和靜脈進(jìn)食。
動(dòng)脈注射，例如某些治療血管痙攣和栓塞的藥。
肌肉注射，例如疫苗、抗生素等。
心內(nèi)注射，例如急救時(shí)注射的腎上腺素（現(xiàn)已少見(jiàn)）。
皮下注射，例如胰島素。
骨髓注射，然后由骨髓導(dǎo)入動(dòng)靜脈系統(tǒng)。偶爾用于急救和兒科，靜脈注射困難的情況。 皮內(nèi)注射（直接注射到皮膚內(nèi)部），例如過(guò)敏試驗(yàn)和紋身。
透皮給藥，例如戒煙者用的尼古丁貼片。 粘膜給藥，例如舌下含的硝酸甘油。
吸入給藥，例如麻醉氣體。
其他不常見(jiàn)的給藥方式還有：腹腔注射、硬膜外腔注射（例如麻醉）、脊髓注射（進(jìn)入腦脊液）、眼球玻璃體注射等。
⑵藥物相互作用：是指兩種或兩種以上的藥物同時(shí)應(yīng)用時(shí)所發(fā)生的藥效變化。即產(chǎn)生協(xié)同
（增效）、相加（增加）、拮抗（減效）作用。 ①藥動(dòng)學(xué)相互作用：
A、影響藥物吸收的相互作用：
a：藥物間的吸附和絡(luò)合作用：如，地高辛與吸附性抗酸藥或考來(lái)烯胺同時(shí)服用時(shí)，地高辛可被部分吸附于吸附性抗酸藥的表面或被考來(lái)烯胺絡(luò)合，而妨礙其吸收。
b:影響消化液分泌或改變其pH值：抗膽堿藥、H2受體阻斷劑及奧美拉唑等均可減少胃酸分泌，而影響到酸性藥物的吸收。胃腸道消化液pH值的改變會(huì)直接影響到藥物在其中的解離度，進(jìn)而影響到藥物的吸收。
C：加速或延緩胃排空：西沙必利等藥物可以增強(qiáng)胃腸蠕動(dòng)，促使胃中的藥物迅速進(jìn)入腸道，使同時(shí)服用的其它藥物在腸道的吸收提前；而抗膽堿藥則抑制胃腸蠕動(dòng)，使同時(shí)服用的其它藥物在胃內(nèi)滯留而延緩藥物在腸道中的吸收。
B、影響藥物分布和轉(zhuǎn)運(yùn)的相互作用；
藥物主要通過(guò)影響血漿蛋白結(jié)合率而產(chǎn)生分布和轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中的相互作用。如：水合氯醛、吲哚美辛、阿司匹林和保泰松等，當(dāng)他們與其他高血漿蛋白結(jié)合率的藥物合用時(shí)，就有可能
把與之合用的藥物游離出來(lái)，如口服降糖藥和口服抗凝藥與上述的藥物合用時(shí)就有可能使兩者的游離藥物濃度大幅升高，而出現(xiàn)低血糖反應(yīng)或?qū)е鲁鲅?/p>
C、影響藥物生物轉(zhuǎn)化的相互作用；
藥物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化一般是在酶的催化下進(jìn)行的，體內(nèi)參與藥物代謝的酶主要是肝臟的p450酶，p450酶的一個(gè)重要特性就是可以誘導(dǎo)或抑制。
D 、影響藥物排泄的相互作用；
腎臟是藥物排泄的重要器官，許多藥物在體內(nèi)主要由腎臟排泄，藥物由腎小球慮過(guò)或腎小管分泌而進(jìn)入腎小管，進(jìn)入腎小管的部分藥物可在腎小管被再吸收，其余部分則隨尿液排除體外。
②藥效學(xué)相互作用：
協(xié)同作用；指兩藥合用后可使藥物的療效或毒性較單一用藥時(shí)有所增強(qiáng)。
拮抗作用；指一種藥物的作用被另一種藥物所拮抗，使藥物的作用減弱甚至消失。
敏化作用；指一種藥物可以使另一種藥物對(duì)其相應(yīng)的作用部位的親和力和敏感性增強(qiáng)，從而使藥物的效應(yīng)增強(qiáng)。
22、機(jī)體方面的因素：
⑴年齡：藥物作用的年齡差異主要在兒童和老年人中表現(xiàn)，這是因?yàn)闄C(jī)體的許多生理機(jī)能（如肝、腎功能）與年齡有關(guān)。
⑵性別：藥物反應(yīng)的性別差異沒(méi)有年齡差異那么明顯，多數(shù)藥物的效應(yīng)本身沒(méi)有明顯差異。
⑶遺傳因素：遺傳是藥物代謝和效應(yīng)的決定因素。基因是決定藥物代謝酶、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和受體活性和功能表達(dá)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，是藥物代謝與反應(yīng)的決定因素，基因的突變可引起所編碼的藥物代謝酶、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和受體蛋白氨基酸序列和功能異常，成為產(chǎn)生藥物個(gè)體差異和種族差異的主要原因。
⑷特異質(zhì)反應(yīng)：是一種性質(zhì)異常的藥物反應(yīng)，通常是有害的，甚至是致命的，常與劑量無(wú)關(guān)，即使很小劑量也會(huì)發(fā)生。這種反應(yīng)只在極少數(shù)病人中出現(xiàn)，如氯霉素導(dǎo)致的再生障礙性貧血發(fā)生率為1/50000。
⑸疾病狀態(tài)：疾病本身能導(dǎo)致藥物代謝動(dòng)力學(xué)和藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)的改變。如，甲狀腺功能低下時(shí)對(duì)哌替啶的敏感性增高；體溫過(guò)低可顯著降低許多藥物的消除。
⑹心理因素—安慰劑效應(yīng)：如一系列的精神和生理上的變化，這些變化不僅包括病人的主觀感覺(jué)，而且還包括許多客觀指標(biāo)。
安慰劑：一般指由本身沒(méi)有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖、淀粉等制成的外形似藥的制劑。安慰劑產(chǎn)生的效應(yīng)稱(chēng)為安慰劑效應(yīng)。 ⑺長(zhǎng)期用藥引起的機(jī)體反應(yīng)變化：
a：耐受性：是指機(jī)體對(duì)藥物反應(yīng)性降低的一種現(xiàn)象，有先天性和后天獲得之分。
b：藥物依賴性：是指某些藥物長(zhǎng)期連續(xù)使用后使機(jī)體對(duì)其產(chǎn)生藥物依賴性。
aa：心理依賴型：也稱(chēng)精神依賴性；是指用藥后產(chǎn)生的一種心理狀態(tài)，使用藥者產(chǎn)生一種要周期地連續(xù)地用藥的欲望及強(qiáng)迫性用藥行為，以獲得精神滿足或避免不適感。
bb：生理依賴型：也稱(chēng)成癮性；是指由于反復(fù)用藥而造成的一種機(jī)體適應(yīng)狀態(tài)，一旦中斷用藥可使機(jī)體出現(xiàn)一系列的心理和生理反應(yīng)或癥狀并對(duì)軀體造成損害。
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