病例分析報告錦集【5篇】
在人們越來越注重自身素養的今天，報告的使用成為日常生活的常態，報告中提到的所有信息應該是準確無誤的。那么大家知道標準正式的報告格式嗎？下面是小編整理的病例分析報告，歡迎大家分享。
病例分析報告1
一般資料
姓名：劉**
性別：男
年齡：38歲
職業：自由職業者
籍貫：湖北咸豐
民族：土家族
入院日期：20xx年4月3日
記錄日期：20xx年4月3日
婚姻：已婚
病史陳述者：患者本人及家屬
主訴：腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。
現病史：患者自訴10余年前發現腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。稍有腹脹，無腹痛，無乏力、納差，無嘔血、黑便，無畏寒發熱，無大便習慣及性狀改變。院外未作處理，腹壁靜脈擴張，迂曲較前加重，向胸壁進展，部分迂曲成團。無紅腫疼痛不適。7月前于我科就診，診斷為乙肝后肝硬化、門靜脈高壓、脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張。擬手術治療，因患者膽紅素高，凝血功能異常而未行手術治療并出院調理，院外繼續護肝對癥治療，現來我院復查，以求進一步治療。門診以肝硬化收入科。
患者自發病以來，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，體力體重未見明顯變化。
既往史：平素健康狀況一般，有肝炎病史。
手術及外傷史：無。
輸血史：無。
過敏史：無。
個人史：有吸煙史，有飲酒史，無**接觸史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未見遺傳性及傳染性疾病史。
體格檢查
體溫37℃，脈搏76次/分（規則），呼吸20次/分（規則），血壓128/70mmHg。肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，臍上腹壁可見迂曲擴張靜脈，向上延展至胸壁，部分迂曲成團。腹壁血流由上向下流動，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，邊界清楚，無壓痛，表面光滑，腸鳴音可及，移動性濁音（—），雙下肢可見皮膚色素沉著，雙下肢不腫。
入院前輔助檢查：血常規示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三對半示：HBsAg(-)。心電圖未見明顯異常。
初步診斷：
肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，腹壁靜脈擴張，腹壁靜脈曲張
診斷依據：
1.男性患者，38歲。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。
3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。
4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。
5.血常規示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
入院前診療經過：患者在院外行護肝治療，一直服用拉米夫定、普耐洛爾以求護肝及防治出血并發癥�，F患者腹壁靜脈曲張程度有加重，迂曲靜脈擴張到胸壁，迂曲的靜脈團增多，遂入我科以求進一步治療。
入院后完善相關輔助檢查：
血常規示：紅細胞4.02×10∧12/L，白細胞5.08×10∧12/L，血紅蛋白124g/L，中性粒細胞百分比73.0%，淋巴細胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，單核細胞百分比8.7%。
尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。大便常規未見明顯異常。
凝示血功能：凝血酶原時間19.3秒，血漿凝血酶原比值1.56，PT國際標準化比值1.64，纖維蛋白原含量4.78g/L。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶譜未見明顯異常。 乙肝兩對半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA復制水平無。
血清腫瘤標志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范圍。
心電圖：未見明顯異常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角顯示不清。 腹部CT：見少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。
食道鋇餐X線：檢查見食道中下段靜脈曲張。
B超：探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
進一步診斷：
肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張。 診斷依據：
1.男性患者，38歲。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。
3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。
4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。
5. 血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。 入院后診療經過:
入院后囑患者高熱量，高蛋白，低鹽，質軟飲食，限制水的攝入。給予拉米夫定以改善肝功能，適當使用利尿劑以治療及改善腹水癥狀，給予**以控制曲張靜脈破裂出血。護理監測患者每日尿量、體重、腹圍的變化，以及注意患者腹脹癥狀的緩解情況，隨時調整治療。
臨床討論與分析：
患者病史特點：1.男性患者，38歲。2.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。3. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。5. 血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
根據患者病情特點，可得到以下總結：
1. 肝硬化表現為肝臟彌漫性纖維化、再生結節和假小葉形成，并在病程發展的
晚期形成肝功能減退和門靜脈高壓。其流行病學特點是：發病高峰年齡為35——50歲，以男性多見。該患者為38歲，男性。增加了肝硬化的易感性。
2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪
性肝炎、膽汁淤積、肝靜脈回流受阻、遺傳代謝性疾病、工業毒物或藥物、自身免疫性肝炎演變為肝硬化、血吸蟲病、隱源性肝硬化。而在我國以病毒性肝炎為主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染為主，約占60%——80%。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不發展為肝硬化。該患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常，有飲酒史，使其肝硬化易感性高。
3. 肝臟是人體最大的腺體，參與體內的消化、代謝、排泄，解毒以及免疫等多
種功能；肝臟也是最大的代謝器官，來自胃腸吸收的物質幾乎全部進入肝臟，在肝內合成、分解、轉化、貯存。肝硬化發展晚期由于肝臟的損傷，肝功能的減退使其消化、代謝、排泄解毒及免疫功能減退。如嘔吐，食欲減退導致電解質和酸堿平衡紊亂以及營養不良等；由于合成及代謝功能的減退導致機體免疫力低下，從而易并發感染導致呼吸道、胃腸道、泌尿道等系統相應癥狀的產生。門靜脈高壓導致脾臟的長期淤血腫大，使脾功能亢進，從而導致外周血白細胞、紅細胞以及血小板的減少。該患者有食欲減退，腹脹，消瘦等癥狀和體征，并且有電解質的降低，凝血功能異常等肝硬化并門靜脈高壓、脾功能亢進的表現。
4. 肝硬化的臨床表現主要有：（1）代償期肝硬化：表現為乏力、食欲減退、腹脹不適、肋緣可觸及腫大質稍硬的肝臟、脾臟可腫大，肝功能檢查可正�；蛴休p度酶學異常。（2）代償期肝硬化:表現為肝功能明顯減退及門靜脈高壓癥，主要有門-體側枝循環開放（食管和胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴張以及腹膜后靜脈擴張），脾臟腫大造成脾功能亢進，腹水的形成。該患者腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重；腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見；進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展；肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，雙下肢可見皮膚色素沉著。該患者的臨床表現符合肝硬化，門靜脈高壓，腹壁靜脈曲張，脾大的表現。
5. 相關輔助檢查：血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
綜合病因，臨床表現以及各項相關輔助檢查，該患者可最終診斷為：肝硬化，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進。需與以下疾病相鑒別:
1. 與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑒別。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，
需要檢查乙肝兩對半以及HBV-DNA復制水平；原發性肝癌，需行血清免疫學檢查甲胎蛋白（AFP）以及肝臟CT的檢查以鑒別；某些累及肝臟的代謝性疾病也會導致肝臟的腫大，需從臨床表現及各項輔助檢查予以仔細鑒別。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾臟的腫大，需進行骨髓檢查以便與肝硬化所致的脾臟腫大相鑒別。該患者外周血象沒有明顯異常，可行護肝等對癥治療后定期復查，觀察外周血象的變化。
2. 與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別。肝硬化并門靜脈高壓導致的腹水和腹
部脹大是因為（1）門靜脈壓升高使內臟血管床靜水壓升高使液體進入組織間隙形成腹水；（2）由于肝功能的受損使其合成白蛋白的功能減弱，造成低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓減低，從而血管內液體進入組織間隙，形成腹水。
（3）肝硬化門靜脈高壓時機體血液大量滯留于內臟血管，使有效循環血容量下降，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，導致腎小球率過濾下降及水鈉重吸收增加，發生水鈉潴留，促進了腹水的形成。應與縮窄性心包炎、結核性腹膜炎、腹腔腫瘤及慢性腎炎等疾病導致的腹水相鑒別。根據腹水是漏出液還是滲出液以及性質是癌性腹水還是非癌性腹水可鑒別�；颊吒顾可�，故可排除癌性腹水，根據其他系統的臨床表現也可排除因心臟和腎臟的疾病而導致的腹水。
3. 與肝硬化并發癥相鑒別的疾病。食管胃底靜脈曲張破裂導致的上消化道出血
應與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌，食管癌等疾病相鑒別，血壓穩定，出血暫停時可行胃鏡做治療性檢查可確診。肝臟的降解解毒功能受損使有毒物直接經體循環入腦導致的肝性腦病，應做血液成分的檢查以與低血糖、糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、腦血管意外等所致的意識障礙、昏迷相鑒別。由于嚴重的肝臟疾病可累及腎臟導致無器質性的腎臟損害，稱為功能性腎衰竭，應與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及其他病因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。
根據患者的臨床表現，輔助檢查等做出了診斷并做了仔細的鑒別診斷，針對患者的各項情況可安排出以下治療方案：
1. 囑患者適當減少活動、避免勞累、保證休息以減少消耗和減少感染的機會；
飲食主要以高熱量、高蛋白和維生素豐富及易消化的飲食為主，患者有食管胃底靜脈曲張，應避免進食粗糙、堅硬的食物，患者有少量腹水，應適當限制水、鹽的攝入。
2. 對癥支持療法，根據患者的進食及營養狀況調整電解質酸堿平衡，補充蛋白等以改善患者身體狀況。
3. 預防并發癥的發生，可行保守治療，行護肝治療，治療防治原發病的再發，
防止肝臟炎癥壞死的發生和繼續發展。拉米夫定，長期口服，以改善肝功能；阿德福韋酯，長期口服，對于病情加重的.患者有較好療效。由于患者肝炎已治愈，檢查未見病毒復制的跡象，且患者有肝功能失代償的想關表現，所以不予干擾素治療，干擾素會加快肝功能的衰竭，應用需十分謹慎。
4. 患者有少量腹水，應限制水鈉的攝入，暫不聯合使用利尿劑，應密切觀察腹
水的變化，盡可能早的防止其增多，也應避免使用利尿劑不慎而導致電解質的紊亂。可提高血漿膠體滲透壓，適當輸注白蛋白及血漿，改善營養狀況的同時還可促進腹水的消退。
5. 患者有食管胃底靜脈曲張，要積極防止曲張靜脈的破裂。保守治療可采取服
用**以降低肝靜脈壓力梯度至＜12mmHg。保守治療預防出血無效時可采用內鏡下食管曲張靜脈套扎術或硬化劑注射治療。
6. 對于門靜脈高壓的患者沒有很有效的保守治療方法，手術治療療效較好。手術方式主要有非選擇性門體分流術，選擇性門體分流術，斷流手術。但是該患者有食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，但曲張血管未破裂出血，可進行出血預防性手術。鑒于該患者肝炎后肝硬化的肝功能損害較嚴重，手術可加重機體負擔，甚至可引起肝功能衰竭，而且據近年來的資料表明這類病人重點應行內科護肝治療，若為重度食管胃底靜脈曲張，特別是鏡下見曲張靜脈表面有“紅色征”，為了預防首次急性大出血，可酌情考慮行預防性手術，主要是斷流手術。
7. 因患者嚴重脾腫大，并且合并脾功能的亢進，應行脾切除術。但是脾切除術后應密切注意相關并發癥如腹腔內大出血，膈下感染及術后遠期的兇險性感染等。
8. 綜合分析病情，患者肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，最理想的方法是肝移植，既可替換病肝，又可使門靜脈系統血流動力學恢復正常。但依據現階段醫學的發展肝移植仍受到肝源短缺，手術有風險，費用昂貴等限制，需要進一步的研究推廣。
預后分析：肝硬化的預后與病因、肝功能代償程度及并發癥有關。酒精性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止，相對于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發癥。肝移植的開展可明顯改善肝硬化患者的預后。該患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影響較��；但因病情的遷延及患者的不合理自行護理致使產生了門靜脈高壓，脾腫大，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張等肝功能失代償的表現，對于其預后不良影響較大。且患者一般情況較差，對于肝移植手術的耐受性較差，需要慎重考慮移植治療。
病例分析報告2
單 位：xxx 姓 名：xxx 現任專業
技術職務：xxx 申報專業
技術職務：xxx
20xx年xx月xx日
缺鐵性貧血合并消化道腫瘤病例分析
【一般資料】
男性，56歲，心慌、乏力兩個月 【現病史】
兩個月前開始逐漸心慌、乏力，上樓吃力，家人發現面色不如以前紅潤，病后進食正常，但有時上腹不適。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略見消瘦，既往無胃病史。
【體格檢查】
T36.5℃，P96次/分，R18次/分，Bp130/70mmHg，貧血貌，皮膚無出血點和皮疹，淺表淋巴結不大，鞏膜無黃染，心界不大，心率96次/分，律齊，心尖部Ⅱ/6級收縮期吹風樣雜音，肺無異常，腹平軟，無壓痛，肝脾未及，下肢不腫。
【輔助檢查】
Hb75g/L，RBC3.08×1012/L，MCV76fl，MCH24pg，MCHC26%，網織紅細胞1.2%，WBC8.0×109/L，分類中性分葉69%，嗜酸3%，淋巴25%，單核3%，plt：136×109/L，大便隱血（+），尿常規（-），血清鐵蛋白6μg/L，血清鐵50μg/dl，總鐵結合力450μg/dl.
【病例分析】
【診斷】
1.缺鐵性貧血
2.消化道腫瘤可能大
【診斷依據】
1.貧血癥狀：心慌、乏力；小細胞低色素性貧血；大便隱血（+）；有關鐵的化驗支持診斷
2.病因考慮消化道腫瘤：依據：中年以上男性，有時胃部不適，但無胃病史；逐漸發生貧血，體重略有減輕
【鑒別診斷】
1.消化性潰瘍或其他胃病 2.慢性病性貧血
3.海洋性貧血
4.鐵粒幼細胞性貧血
【進一步檢查】
1.骨髓檢查和鐵染色
2.胃鏡及全消化道造影、鋇灌腸或纖維腸鏡 3.血清癌胚抗原CEA）
4.腹部B超或CT
【治療原則】
1.去除病因，若為消化道腫瘤應盡快手術 2.補充鐵劑
3.若手術前貧血仍重，可輸濃縮紅細胞
胃癌伴貧血病例診斷分析
【一般資料】
患者男，21歲。
【主訴】
因“腰痛3個月，面色蒼白1個月，發熱2周”于20xx年1月29日入院。
【病史】
患者3個月來長久站立后覺腰痛，休息后緩解，無關節紅腫及發熱等不適。1個月來腰痛加重，伴左腹股溝部位疼痛及左下肢隱痛不適，臉色漸蒼白，無自覺頭暈、心慌及氣短等不適，未經特殊處理。半個月來無誘因午后發熱，體溫可達38．0℃以上，不伴寒顫，夜間出汗較多，晨起可自行退熱，時感心慌，無咳嗽、咳痰，無腹痛、腹瀉，無便血、黑便，無尿急、尿痛、尿頻、血尿及醬油色尿。因腰痛日漸加重，發熱不退，需臥床休息，偶服布洛芬止痛。在當地醫院發現重度貧血，懷疑“骨髓瘤”轉入我院。發病以來無消瘦，大便0～2次／d，黃色成形便，小便正常。
【既往史】
既往體健，無煙酒嗜好。父母體健，家族史無特殊。 【入院體檢】
T37．8℃，P90次／min，R20次／min，BP130／70mmHg(1mmHg=0．133kPa)。發育正常，神志清楚。皮膚蒼白。左側腹股溝飽滿，可觸及數個黃豆大小淋巴結，邊界不清楚，無觸痛。結膜蒼白，鞏膜不黃，咽無充血，扁桃體不大。頸無抵抗，氣管居中，甲狀腺不大，胸骨下段壓痛。雙肺叩診清音，呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音。心界不大，心律90次／min，律齊，未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，無移動性濁音，腸鳴音正常。脊柱無彎曲，活動不受限，椎體無壓痛，下肢無水腫，生理反射存在，未引出病理反射。
【實驗室檢查】
血象Hb58g/L，網織紅細胞0．1097，紅細胞平均體積(MCV)90．1fl，紅細胞平均血紅蛋白(MCH)25．3pg，紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)282．0g/L，WBC15．71×109／L，分類計數可見核左移，中、晚幼粒細胞分別占0．03及0．08，全片找到原始細胞1個，成熟紅細胞大小不均，中空淺染，有核紅細胞9：100，可見淚滴樣紅細胞及球形紅細胞。PLT141×109／L。尿、便常規正常，大便潛血陰性。骨髓增生Ⅱ級，粒：紅=0．8：1，原粒0．015，早幼粒0．01；紅系占0．53，中、晚幼紅比例顯著增高，可見核畸形、雙核紅細胞、H-J小體及分裂象，部分細胞呈類巨變，成熟紅細胞大小不均，可見嗜多色紅細胞；全片見巨核細胞49個；有核紅細胞內鐵：-98％，+2％；片尾可見較多細胞裸核，并找到一小簇原始細胞，骨髓細胞免疫表型分析：CD34+細胞占0．34％，未見異常表型血細胞，外周血紅細胞及粒細胞CD59-細胞比例正常。ESR5mm／1h，c反應蛋白(CRP)60mg/L，補體C3、C4及類風濕因子均正常，IgG、IgA、IgM定量正常，Coombs試驗陰性。血清癌胚抗原11．14μg／L，CA-199182．82U／ml。HBsAg、HBeAg均為(+)，ALT45．73u／L，AST47．14U／L。LDH767．46U／L，堿性磷酸酶(ALP)404．99U／L，總膽紅素(TBIL)8．22μmoL／L，直接膽紅素(DBIL)1．77μmoL／L，尿素5．25mmoL／L，肌酐54．2μmoL／L。血培養：無細菌、真菌及厭氧菌生長。
【影像學檢查】
腰椎X線片：L3椎體右側變扁，未見骨質破壞。胸部CT：兩肺下葉后基底段靠近胸膜處可見斑片狀及索條狀高密度影，未見滲出性及占位性病變。腹部CT：胃底及臨近胃體胃壁增厚明顯，脾大，小網膜囊內及腹腔血管旁多發腫大淋巴結。
典型胃癌病例分析
【一般資料】
男性，53歲，上腹部隱痛不適2月 【現病史】
2月前開始出現上腹部隱痛不適，進食后明顯，伴飽脹感，食欲逐漸下降，無明顯惡心、嘔吐及嘔血，當地醫院按"胃炎"進行治療，稍好轉。近半月自 覺乏力，體重較2月前下降3公斤。近日大便色黑。來我院就診，查2次大便潛血（+），查血Hb96g/L， 為進一步診治收入院。
【既往史家族史】
吸煙20年，10支/天，其兄死于"消化道腫瘤". 【體格檢查】
一般狀況尚可，淺表淋巴結未及腫大，皮膚無黃染，結膜甲床蒼白，心肺未見異常，腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，肝脾未及，腹部未及包塊，劍突下區域深壓痛，無肌緊張，移動性濁音（-），腸鳴音正常，直腸指檢未及異常。
【輔助檢查】
上消化道造影示：胃竇小彎側似見約2cm大小龕影，位于胃輪廓內，周圍粘膜僵硬粗糙，腹部B超檢查未見肝異常，胃腸部分檢查不滿意。
【病例分析】
【診斷】
胃癌
【診斷依據】
1.腹痛、食欲下降、乏力、消瘦 2.結膜蒼白、劍突下深壓痛
3.上消化道造影所見
4.便潛血2次（+）
【鑒別診斷】
1.胃潰瘍
2.胃炎
【進一步檢查】
1.胃鏡檢查，加活體組織病理 2.CT：了解肝、腹腔淋巴結情況 3. 胸片 【治療原則】
1.開腹探查，胃癌根治術 2.輔助化療
病例分析報告3
二股流村某人從外地購進兩汽車仔豬,以賒帳形式賣給村民。3天后,這批仔豬相繼發病,死亡。以下痢、胸腹部皮膚呈暗紫紅色和腸道壞死性炎癥為主要特征。經現場檢疫和剖檢變化觀察,懷疑為仔豬副傷寒病。為了進一步確診,我們做了病原分離鑒定,并對其培養特性做了觀察,現分析如下。
一、材料與方法
1.細菌鑒別。無菌采取病尸心血、肝、脾、腎、膽囊、腸系膜淋巴結等涂片,革蘭氏染色鏡檢,還對分離的肉湯培養物做同樣檢驗。
2.病料分別接種于麥康凱和SS瓊脂平板上,置37度培養24小時觀察菌落,再從有代表性的菌落上分別鉤菌劃線于EMB、血液瓊脂平板上做同樣的培養觀察,將初分離出的細菌在室溫放置2天后,再觀察一次。
3.生化和血清學試驗。各種生化培養基分別按常規要求配制,診斷血清由成都生物制品研究所生產。
4.沙門氏菌增菌液的增菌效果比較。
5.動物試驗。小白鼠3只,腹腔接種肉湯培養物,每只0.4ml。對照小白鼠3只,腹腔注射生理鹽水,每只0.4ml。
二、結果
1.細菌形態。菌體為短而粗兩端鈍圓、有鞭毛、無芽孢和莢膜,中等大小的革蘭氏陰性桿菌,能運動。
2.出菌器官為肝、膽和腸淋巴,編為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。細菌在麥康凱、EMB(伊紅美蘭)和SS瓊脂平板上培養,長出圓整、光滑、濕潤、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡綠色、β溶血;在普通瓊脂平板上長出圓形、針頭大,露珠樣,略隆起,光滑,濕潤,淡灰色半透明的菌落。初分離出的細菌經37度培養1天后,再于室溫放置2天,菌落形成外圍繞有一圈的粘液堤,表面見有細致的放射紋。
3.生化和血清學試驗,結果見表1。
4.細菌在普通肉湯中37度培養18～24小時,可見均勻一致的中度混濁,48小時后,管底出現粉狀沉淀,72小時搖振時,沉淀呈云霧上升,細菌在肉湯和平板瓊脂培養基經正常培養24小時后,除少數在干燥瓊脂培養基上的細菌失去活性外,其余的都有活力。
5.增菌液的增菌效果相互對比中,各增菌肉湯的3組同樣菌數的`管,經培養18小時,菌檢定性結果一樣,詳見表2。
6.肉湯培養物接種小白鼠3只,分別經5、7、8天后死亡,剖鼠分離出與接種物相一致的細菌。對照小白鼠健活。
三、小結與討論
1.從死豬尸體組織中分離的3株菌,經形態觀察,培養特性觀察,生化試驗,血清反應和小白鼠接種,結果符合豬霍亂沙門氏菌的特征,證明仔豬死亡的病原為豬霍亂沙門氏菌。
2.本菌生長條件要求不高,在常用的培養基上生長良好,但經過傳代和不良環境影響容易發生變異,粘液堤試驗就說明這一點。在多元培養基上生長需37度24小時以上的培養,才能使培養基全部轉為綠色。
3.目前,我們對魚粉腸導致病菌的檢驗,是用SBG作增菌培養分離細菌,假如魚粉中污染有豬霍亂沙門氏菌就很難分離出來,而被檢的魚粉用作豬飼料的數量也不少,這就潛在著有可能引起仔豬副傷寒病的傳染源。
病例分析報告4
題目：
病例：
1.男。58歲�；几哐獕阂延惺嗄�。今年常有便秘，五日前大便是突然暈倒，并伴有大小便失禁和右側上下麻痹
2.女。60歲。五年前確診為腦動脈粥樣硬化（血管內膜受損傷）四天前早晨醒來自覺頭暈，并發現右側上下肢麻痹
3.女。27歲。換風濕性心臟病伴亞急性細菌性心內膜炎（二尖瓣有贅生物形成）。起床下地時突然感覺頭暈。當即臥床兩天后發現有上下肢麻痹
格式
1.病例
2.診斷
3.分析報告
4.臨床措施（西醫臨床）
參考：
1.患者，男，58歲；
主訴：高血壓十余年，突發暈厥，伴大小便失禁和右側肢體麻痹5天。
診斷：
1.高血壓；
2.腦血管意外：腦出血？
分析：患者為58歲老年患者，有高血壓病史10余年，有長期便秘表現，以上均為腦血管意外的危險因素；5天前突發暈厥，并伴有大小便失禁和右側上下麻痹，提示左側大腦內囊突發病變，結合危險因素，考慮為紋狀動脈出血所致。
臨床措施：CT以明確診斷；檢測血壓、吸氧；降壓（180/100mmhg水平，不可太低）；通便（開塞露或軟瀉，出血期禁用灌腸）；護腦治療（防止腦水腫的'進一步加重）；止血治療；酌情考慮降顱壓治療（甘露醇有一定，酌情使用）；必要時手術治療（出血灶>30ml）。
2.患者，女，60歲；
主訴：腦動脈粥樣硬化5年，突發頭暈伴上下肢麻痹4天；
診斷：
1.腦動脈粥樣硬化；
2.腦梗；
分析報告：患者為60歲女性患者，有AS病史，是發生腦血管栓塞的高危因素；突發頭暈，并發現右側上下肢麻痹，提示左側基底節供血不足，故考慮為腦梗診斷。
臨床措施：CT平掃+增強以明確診斷；抗凝治療；抗血小板治療；降脂治療；護腦治療；擴管治療；不溶栓，因為已超過溶栓時間窗。
3.患者，女，27歲；主訴略；
診斷：
1.風濕性心臟病；
2.亞急性感染性心內膜炎；
3.腦血管栓塞；
分析報告：患者為27歲年輕女性，有風濕性心臟病伴亞急性細菌性心內膜炎病史，存在二尖瓣贅生物，容易發生贅生物脫落，隨血循環栓塞遠端血管；且患者起床下地時突發頭暈，以及兩天后出現的上下肢麻痹均提示贅生物脫落，栓塞顱內血管，造成大腦部缺血，引起相應的神經系統癥狀。
臨床措施：心臟B超、頭顱CT+DSA檢測，明確診斷；長程青霉素抗風心病治療；介入取栓；炎癥控制后行二尖瓣瓣膜置換術；抗凝治療；抗血小板治療。
補充這個題目其實就是考你對于腦出血、腦梗塞和腦栓塞的鑒別診斷。
病例分析報告5
期飲酒可引起血管收縮舒張調節障礙，并出現血管內皮的損傷，血管內脂質的沉積，使得血管條件變差，易發生腦出血。此外，經常過度勞累，缺少體育鍛煉，也會使血粘度增加，破壞血管條件，導致腦出血的發生。
并非所有患者都一定有這些誘因，部分患者由于長期各種基礎疾病的作用，也可在安靜狀態下發生腦出血，腦出血的發生病理機制較為復雜，尤其經常有以上誘因的患者需要謹慎，嚴防嚴重并發癥的發生。
1.臨床表現
腦出血的癥狀與出血的部位、出血量、出血速度、血腫大小以及患者的一般情況等有關，通常一般表現為不同程度的.突發頭痛、惡心嘔吐、言語不清、小便失禁、肢體活動障礙和意識障礙。位于非功能區的小量出血可以僅僅表現為頭痛及輕度的神經功能障礙，而大量出血以及大腦深部出血、丘腦出血或者腦干出血等可以出現迅速昏迷，甚至在數小時及數日內出現死亡。典型的基底節出血可出現突發肢體的無力及麻木，語言不清或失語，意識障礙，雙眼向出血一側凝視，可有劇烈疼痛，同時伴有惡心嘔吐、小便失禁癥狀;丘腦出血常破入腦室，病人有偏側顏面和肢體感覺障礙，意識淡漠，反應遲鈍;而腦橋出血小量時可有出血一側的面癱和對側肢體癱，而大量時可迅速出現意識障礙、四肢癱瘓、眼球固定，危急生命;小腦出血多表現為頭痛、眩暈、嘔吐、構音障礙等小腦體征，一般不出現典型的肢體癱瘓癥狀，血腫大量時可侵犯腦干，出現迅速昏迷、死亡。
2.并發癥
腦出血的并發癥較多，人腦是生命的總司令部，腦出血的發生或
多或少都會影響腦功能的正常運行，腦出血并發癥常常為多發的，全身各個器官都可以成為并發癥發生的器官，所以在治療腦出血的同時應該注重并發癥的治療，常見并發癥主要有以下幾條：
2.1 肺部感染：肺部感染是腦出血患者最為常見的并發癥，腦出血患者多伴有活動障礙，而長期臥床成為肺部感染并發癥的最常見的原因，腦出血最主要并發癥之一和主要死亡原因之一即為肺部感染，腦出血后3～5天內，昏迷患者常合并肺部感染，表現為多痰、呼吸受損，需要引起重視，必要時需要行氣管切開手術。
2.2 上消化道出血：又稱應激性潰瘍，是腦血管病的嚴重并發癥之一，腦出血合并上消化道出血以混合型和內囊內側型出血居多，分別占45%和40%。腦出血后全身血管收縮，胃腸功能下降，胃腸對細菌屏障減弱，局部供血不足，可出現消化道的廣泛出血，甚至出現致命性失血導致休克，是嚴重的并發癥。
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